Teoria metabolica del cancer

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Teoria metabolica del cancer

Teoria metabolica del cancer

Historia en breve

  • El cáncer es una enfermedad metabólica, no genética. Las mutaciones genéticas observadas en algunos cánceres son un efecto posterior del metabolismo energético defectuoso en las mitocondrias (las estaciones de energía dentro de sus células).
  • Mientras sus mitocondrias permanezcan saludables y funcionales, sus posibilidades de desarrollar cáncer son escasas.
  • La terapia cetogénica requiere restringir los carbohidratos netos a 50 gramos por día y limitar las proteínas; Recomiendo un límite de 1 gramo de proteína por kilogramo de masa corporal magra. La glucosa en ayunas debe estar por debajo de 70 mg/dL

 

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Si quieres evitar convertirte en una estadística del cáncer (¿y quién no?) harías bien en familiarizarte con la teoría metabólica del cáncer.

En agosto de 2016, se presentó el Mercola Game Changer Award Thomas Seyfried, Ph.D.,1 profesor de biología en la Universidad de Boston y un destacado experto e investigador en el campo del metabolismo del cáncer y cetosis nutricional.

Lo siguiente es una repetición de este popular e importante artículo y una entrevista con Seyfried, en la que analizamos su libro “El cáncer como enfermedad metabólica”, una importante contribución al campo de cómo se inicia y cómo se puede tratar el cáncer.

Cada día, unas 1,600 personas mueren de cáncer solo en los Estados Unidos. En todo el mundo, estamos viendo una cifra de muertos de aproximadamente 21,000 personas diariamente. Muchas de estas muertes son innecesarias,ps: son prevenibles y tratables.

Seyfried es uno de los pioneros en la aplicación de la cetosis nutricional para el cáncer: una terapia que se deriva del trabajo del Dr. Otto Warburg, que fue sin duda uno de los bioquímicos más brillantes del siglo 20.

 

Warburg recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1931 por el descubrimiento del metabolismo de las células malignas.

Warburg también tenía doctorados y era médico, y fue amigo personal de Albert Einstein y de muchos de los científicos más destacados de su tiempo. La misión de su vida era encontrar una cura para el cáncer, y en realidad lo hizo.

 

Desafortunadamente, pocos pudieron apreciar la importancia de sus hallazgos.

Seyfried ha seguido los pasos científicos de Warburg y está realizando importantes investigaciones para avanzar en esta ciencia. De hecho, ha superado la suposición inicial de Warburg, arrojando luz importante sobre los fundamentos metabólicos del cáncer.

 

 

 

 

El cáncer como una enfermedad metabólica

La opinión tradicional o el dogma es que el cáncer es una enfermedad genética, pero lo que Warburg descubrió es que el cáncer realmente es causado por un defecto en el metabolismo de la energía celular de la célula, relacionado principalmente con la función de las mitocondrias, las cuales son las pequeñas centrales eléctricas dentro de cada célula.

Las mitocondrias no se entendían bien en la época de Warburg, pero hoy tenemos una mejor comprensión de cómo funcionan.

Desde mi punto de vista, esta información es lo que cambia el juego que no solo trata el cáncer, sino prácticamente todas las enfermedades conocidas por el hombre, porque en el centro de las enfermedades más graves está la disfunción mitocondrial.

 

Como señaló Seyfried:

“Un dogma es considerado una verdad irrefutable, y que el cáncer es una enfermedad genética es, sin duda, un dogma”.

 

El problema con el dogma es que a veces te ciega a puntos de vista alternativos y establece ideologías que son extremadamente difíciles de cambiar.

Todos los principales libros de texto universitarios hablan sobre el cáncer como una enfermedad genética.

 

El sitio Web del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), lo primero que dicen es que el cáncer es una enfermedad genética causada por mutaciones … [y] si el cáncer es una enfermedad genética, todo fluye de ese concepto.

Esto permea la actual industria farmacéutica, la industria académica y la industria de libros de texto, toda la base de conocimientos. Hay muy poca discusión sobre vistas alternativas a la visión genética.

 

El argumento ahora es que, sí, los problemas metabólicos ocurren en las células cancerosas. Nadie niega eso.

Pero todo esto se debe a las mutaciones genéticas.

 

Por lo tanto, debemos mantenernos en el camino establecido de que todas estas cosas metabólicas podrían resolverse si solo entendiéramos más sobre la base genética de la enfermedad.

Ahora eso sería bueno y bueno si fuera verdad. Pero se está acumulando evidencia de que las mutaciones que vemos que son el enfoque principal y las bases de la teoría genética son en realidad epifenómicas.

Son efectos posteriores de esta perturbación en el metabolismo que Warburg definió originalmente en los años 20 y 30″.

 

 

Cómo la visión metabólica altera el tratamiento del cáncer

Como señala Seyfried, el problema actual no es que los científicos y los médicos no puedan entender la ciencia; es que no pueden aceptar que esto podría ser la verdad detrás de la naturaleza de la enfermedad, porque cambia la forma en que aborda el tratamiento.

Si las mitocondrias defectuosas son responsables del origen del cáncer, y el metabolismo energético defectuoso es responsable de la mayoría de los fenotipos, es decir, de las características observables de la enfermedad que ve, entonces ¿cómo tratar la enfermedad?

Desde mi punto de vista, una de las contribuciones más magníficas de Seyfried a esta ciencia fue su compilación de investigaciones de científicos independientes y respetados en diversas disciplinas, que realizaron experimentos valiosos pero no tenían idea de cómo interpretar los resultados.

Seyfried puso todo su trabajo en conjunto, formando una base científica sólida para la teoría de que el cáncer es de hecho una enfermedad metabólica, no genética, y que las mutaciones genéticas son un efecto posterior del metabolismo energético defectuoso en la mitocondria.

“Esos experimentos de transferencia nuclear siempre estuvieron presentes en la literatura.

 

Fueron consideradas anomalías. No coincidían con la opinión de que el cáncer es una enfermedad genética nuclear … pero la observación no se interpretó a la luz de [ser] el origen del cáncer.

Reuní todas esas observaciones bajo una nueva luz, mirando las conclusiones de esos experimentos a la luz de si los resultados respaldarían una teoría basada en genes nucleares frente a una teoría metabólica mitocondrial …

Estaba interpretando una serie de experimentos en la luz sobre del origen de la enfermedad, y luego preguntar cuál conclusión apoyaría estos experimentos.

 

¿Apoyaría la teoría genética nuclear del cáncer o apoyaría la teoría metabólica mitocondrial del cáncer?

En cada uno de estos casos, los resultados apoyaron más firmemente la teoría metabólica del cáncer que la teoría genética nuclear“, dice Seyfried.

 

Lo que mostraron los Experimentos de Transferencia Nuclear

Los experimentos de transferencia nuclear los experimentos de transferencia nuclear en cuestión básicamente implicaron el trasplante de los núcleos de una célula tumoral en un citoplasma sano y normal (el material dentro de una célula, excluyendo el núcleo celular), que incluye la mitocondria, el orgánulo generador de energía de la célula.

La hipótesis es que si el cáncer es impulsado por un gen nuclear y el fenotipo del cáncer es un crecimiento celular desregulado, lo que significa que, si las mutaciones genéticas son responsables de las características observables de la enfermedad, esos genes anormales deben expresarse en el nuevo citoplasma.

 

Pero eso no es lo que pasó.

Una y otra vez, lo que se observó fue que, cuando el núcleo de una célula cancerosa se transfería a un citoplasma sano, el nuevo citoplasma NO formaba cáncer. Se mantenía saludable y normal…

“Lo que fue interesante es que, en muchos de estos experimentos de transferencia nuclear, los organismos abortaron en ciertos períodos de desarrollo.

 

Ese aborto parece estar relacionado con la cantidad de mutaciones en el núcleo que se transfirió “, dice Seyfried.

“Era cierto que estos núcleos de cáncer contenían mutaciones, pero esas mutaciones no estaban causando el rasgo distintivo de la enfermedad, es decir, la proliferación.

 

Más bien, estaban causando un aborto en algún punto del desarrollo del organismo que tenía esos núcleos …

 

Por otro lado, cuando el núcleo normal se transfería de nuevo a un citoplasma del cáncer [que tenía mitocondrias defectuosas], o la célula moría o formaba células tumorales”.

Evidencia adicional ha sido recientemente producida por Benny Kaipparettu , Ph.D., y sus colegas de la Universidad de Baylor.

 

Cuando trasplantaron mitocondrias normales (con sus núcleos intactos) en el citoplasma de las células cancerosas, las células dejaron de crecer de manera anormal. Regulaba a la baja los oncogenes que supuestamente impulsaban el tumor y hacían que las células crecieran nuevamente de forma normal.

Por otro lado, cuando tomaron las mitocondrias de una célula tumoral y las trasladaron a un tipo de célula cancerosa de crecimiento muy lento, las células cancerosas comenzaron a crecer muy rápidamente.

 

Como lo señaló Seyfried,

“Cuando agrupas todos estos experimentos, llegas a la conclusión de que las mutaciones nucleares no pueden ser las causas de la enfermedad”.

 

 

 

¿Qué pasa con BRCA1 y otros genes de cáncer hereditario?

Un argumento común para la teoría genética es que el cáncer puede heredarse; por lo tanto, debe tener fundamentos genéticos.

 

El síndrome de Li-Fraumeni2, que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer a una edad muy temprana, y BRCA1, que aumenta el riesgo de cáncer de mama, son dos ejemplos.

“La respuesta es, sí, en la superficie, parecería ser cierto”, dice Seyfried.

 

“Pero como Warburg dijo, hay muchas causas secundarias para el cáncer, pero solo hay una causa primaria, y eso es el daño a la respiración. Por lo tanto, las mutaciones heredadas a través de las líneas germinales que causan que el cáncer afecte a las mitocondrias es [todavía] que las mitocondrias son el origen del cáncer.

Sucede que el defecto proviene de un gen heredado en lugar de un carcinógeno químico, radiación, infección viral o una infección de algún parásito o lo que sea, todo lo cual daña la respiración, todo lo cual puede causar cáncer.

Claramente, el origen de la enfermedad es una alteración de la capacidad respiratoria de esa célula, que luego, para que la célula sobreviva, debe regular los genes necesarios para la fermentación.

 

Muchos de esos genes son los llamados oncogenes. Los oncogenes están simplemente cumpliendo un evento de rescate de esa célula para funcionar en un metabolismo de fermentación en lugar de un metabolismo oxidativo.

 

Podemos regular a la baja los oncogenes simplemente aplicando una nueva respiración “.

Si las mutaciones genéticas no son la causa principal del cáncer, sino más bien un efecto secundario de la respiración celular disfuncional, ¿por qué y cómo ocurren las mutaciones?

 

Como explicó Seyfried, una vez que se daña la respiración de las células, ese daño conduce a una fermentación compensatoria, que requiere la regulación positiva de los oncogenes (genes del cáncer).

La respiración dañada también produce grandes cantidades de especies reactivas de oxígeno (ROS) y radicales libres secundarios que dañan las proteínas del ADN y los lípidos (grasas dentro de las membranas celulares).

 

Las ROS también causan mutaciones en el genoma nuclear.

 

De modo que las mutaciones son el resultado de una respiración defectuosa y la posterior producción exagerada de ROS.

 

 

 

 

Porqué la guerra contra el cáncer aún no se ha ganado

En la actualidad, la industria del cáncer se está centrando en los efectos posteriores del problema, por lo que la “guerra contra el cáncer” ha sido un fracaso tan miserable.

“Las medicinas personalizadas, los inhibidores de los puntos de control, todos estos tipos de terapias básicamente analizan los efectos posteriores de la enfermedad”, dice Seyfried.

 

“Desafortunadamente, la mayoría de las células en el tumor son todas diferentes entre sí genéticamente. No vas a poder atacar a todas las diferentes células usando este tipo de enfoques.

 

Aunque puede tener éxito durante algunos meses, o incluso un año en algunas personas, la mayoría de las personas no responderán de manera efectiva a este tipo de terapias en su mayor parte”.

 

¿Por qué es tan importante ser un quemador de grasa eficiente?

El ROS también se enfoca en las mitocondrias mismas, donde ocurre la respiración, lo que nos lleva a un punto muy importante.
Las ROS se generan principalmente a través de la pareja de coenzimas Q en la cadena de transporte de electrones. Tanto la glucosa como los ácidos grasos producen FADH2, que puede generar ROS.

En contraste, los cuerpos cetónicos derivados de la grasa producen solo NADH, lo que aumenta el lapso redox de la coenzima Q y reduce la producción de ROS. Por lo tanto, los cuerpos cetónicos se consideran un combustible más “limpio” que la glucosa o los ácidos grasos.

 

Hoy en día, la mayoría de las personas queman la glucosa como su combustible principal, gracias a una sobreabundancia de azúcar y granos procesados en la dieta y una deficiencia de grasas saludables.

Si tiene menos ROS generados en la mitocondria, terminará con menos daño mitocondrial y menos daño en el ADN.

 

Así que no sólo está cambiando el combustible que está alimentando a su cuerpo el componente clave del tratamiento del cáncer, pero en mi opinión es la forma principal que prevenir el cáncer que se produzcan en el primer lugar.

“Creo que ese es un punto importante. Una de las cosas que desencadenan el cáncer es la inflamación.

 

Tenemos inflamación. Los niveles altos crónicos de azúcar en la sangre crean inflamación. Esto se ve en muchas situaciones. La glucosa en sí no es carcinogénica, pero el metabolismo desregulado de la glucosa puede causar inflamación y puede causar una serie de otras alteraciones en el metabolismo general del cuerpo”, dice Seyfried.

 

“Si usted ayuna, si deja de comer, su azúcar en su sangre baja. Sus niveles de insulina bajan. El cuerpo comienza a metabolizar la grasa para obtener energía. Pero los ácidos grasos en sí mismos son solo un componente. Los componentes principales son los cuerpos cetónicos…

 

Son productos grasos solubles en agua. Entran fácilmente en las células y se metabolizan a acetil-CoA a través de una serie de pasos.

Estos pasos generan nicotinamida adenina dinucleótido (NADH), que es un equivalente reductor. Pero también mantienen a la pareja de coenzima Q en un estado oxidado.

 

Esto es muy importante porque es la pareja de coenzima Q donde, de hecho, las ROS se generan en primer lugar …

Las cetonas son combustible limpio solo en el sentido de que suprimen la formación de ROS, especialmente cuando los niveles de azúcar en la sangre son bajos, porque si tiene cetonas muy altas y un alto nivel de azúcar en la sangre, tiene cetoacidosis, que es un evento que amenaza la vida “.

 

Teoria metabolica del cancer

 

No confunda ‘Cetosis nutricional’ con la ‘Cetoacidosis’

La cetosis nutricional NO debe confundirse con cetoacidosis diabética (DKA), que no es una preocupación a menos que tenga diabetes tipo 1.

 

Es raro que una persona con fisiología normal aumente sus cetonas por encima de 7 u 8 milimoles (mmol). Si tienes DKA, tus cetonas serán de aproximadamente 20 mmol.

 

Además, sus niveles de azúcar en la sangre serán muy altos, mientras que en la cetosis nutricional los niveles de azúcar en la sangre son muy bajos. Estos son claramente dos estados completamente diferentes.

Y mientras que la cetoacidosis puede ser potencialmente mortal, la cetosis nutricional es un estado saludable que ayuda a mantener la máxima eficiencia energética y reduce la producción de ROS en su cuerpo.

 

Como lo señaló Seyfried,

“Las mitocondrias en realidad se vuelven muy saludables cuando las cetonas se metabolizan en comparación con algunos de los otros combustibles, especialmente la glucosa”.

Durante las últimas décadas, la mayoría de los entusiastas de la salud natural intentarán sortear el desafío de las ROS al tomar antioxidantes, ya sea a través de alimentos ricos en polifenoles y otros antioxidantes naturales o suplementos.

 

Ahora creo que esta es una estrategia fatalmente defectuosa que tiene inconvenientes significativos.

En lugar de tratar de sofocar los ROS una vez que se producen, es mucho más efectivo dirigirse a la generación de ROS desde su origen, que es el combustible que su cuerpo quema principalmente para obtener energía.

 

Cambie el combustible, de azúcar a grasa, y generará menos ROS.

 

 

 

 

Las cetonas previenen la producción desregulada de ROS, reduciendo así su riesgo de cáncer

No es que las cetonas no generen ningún ROS, lo hacen; simplemente no tanto.

 

Y esto nos lleva a otro punto crucial.

Las ROS no son simplemente agentes de destrucción; También son poderosas moléculas de señalización. Si los suprimes indiscriminadamente, crearás una disfunción biológica.

Así que no quieres eliminarlos. Solo deseas controlarlos a niveles óptimos para que toda la señalización pueda ocurrir sin daños.

Eso es lo que pasa con las cetonas.

 

Cuando su cuerpo quema cetonas como su combustible principal, más o menos se asegura de estar en una ventana terapéutica ideal con respecto a la generación de ROS, por lo que no tiene demasiado ni muy poco ROS.

“No hay dudas al respecto. Es lo que llamamos un estado homeostático”, señala Seyfried.

 

“Las cetonas evitan la producción de ROS desregulada … Permiten que su cuerpo permanezca más saludable durante un período de tiempo más largo. Eso es básicamente lo que estamos haciendo aquí …

 

El cáncer es la entropía acelerada. Es una desorganización total de los parámetros homeostáticos dentro de las células y fuera de las células en el campo morfogenético y en todo el cuerpo.

Los pacientes con cáncer tienen todo tipo de trastornos en la homeostasis sistémica. No es solo en las células … Cuando el cuerpo tiene cáncer, hay una serie de ramificaciones que tienen lugar en todo el cuerpo.

Estamos produciendo más acidez. Hay muchas respuestas en la parte de las hormonas y las cascadas de señalización en todo el cuerpo como resultado de esta enfermedad. Uno tiene que tratar el cáncer como una [enfermedad] sistémica.

 

Todo el cuerpo tiene que ser tratado, pero de una manera no tóxica”.

De hecho, la toxicidad es uno de los mayores fracasos de los protocolos de tratamiento actuales para el cáncer.

 

La mayoría de los tratamientos para el cáncer son extremadamente tóxicos, lo que agrava aún más el problema. Muchas recurrencias de cáncer son probablemente debido al tratamiento inicial.

 

Por otro lado, cuando ve el cáncer como una enfermedad metabólica, puede atacar y controlar la enfermedad sin crear toxicidad sistémica.

Como lo explicó Seyfried, lo hace apuntando a los combustibles que utilizan las células cancerosas, principalmente la glucosa y la glutamina.

“Lo que tenemos que reconocer … es que, si el cáncer es una enfermedad metabólica mitocondrial y usted contrae cáncer debido a una falla mitocondrial en ciertas poblaciones de células y ciertos tejidos, si evita que sus mitocondrias entren en este estado disfuncional … [ entonces] la probabilidad de contraer cáncer se reducirá significativamente.

¿A qué porcentaje? Diría que un mínimo de 80%. El cáncer es probablemente, como lo dije en mi libro, una de las enfermedades más manejables que conocemos. .

El problema es que muchas personas no quieren [tomar las medidas preventivas para evitar el cáncer].

 

Son como,

‘¿tengo que ayunar terapéuticamente durante una semana? Oh, no voy a hacerlo. Dame un respiro’…

Una prevención efectiva es comer menos y moverse más.

 

Mucha gente no quiere hacer eso… Una vez que se da cuenta de lo que es el cáncer, que es una enfermedad metabólica, puede hacerse cargo de ese tipo de cosas.

 

En otras palabras, contraer cáncer no es la voluntad de Dios. No es mala suerte “.

 

 

La mayoría de las enfermedades se originan en la disfunción mitocondrial

El cáncer no es el único resultado cuando la respiración mitocondrial sale mal.

 

Este tipo de disfunción también juega un papel en las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

También está en juego en los trastornos convulsivos y en la diabetes, la obesidad, la hipertensión y la hipercolesterolemia. La mayoría de las principales enfermedades que estamos tratando actualmente con medicamentos ásperos y tóxicos pueden resolverse con una intervención nutricional adecuada que aborde su elección de combustibles celulares.

¿Cómo haces eso exactamente?

 

Según Seyfried, para lograr la cetosis nutricional, debe reducir los carbohidratos netos (carbohidratos totales menos fibra) a menos de 100 gramos, probablemente menos de 50 gramos.

 

Tengo una opinión ligeramente diferente sobre esto, que expondré en la siguiente sección.

También necesita reducir su contenido de aminoácidos. La glutamina es el aminoácido más común en las proteínas, y además de la glucosa, las células cancerosas también pueden usar la glutamina para obtener energía y crecimiento.

 

La combinación de glucosa y glutamina crea un “sistema sobrealimentado” realmente, señala Seyfried.

Para reducir la glutamina, tienes que comer menos proteínas.

 

Además, hay un umbral para los aminoácidos, por encima del cual simplemente estimulará la vía mTOR, que junto con la insulina puede ejercer una influencia más poderosa sobre la disfunción mitocondrial y la biogénesis mitocondrial que la insulina sola.

 

 

Cómo evaluar la salud de sus mitocondrias

¿Cómo puede evaluar la salud de sus mitocondrias?

 

Hay un par de maneras de hacer esto. Seyfried ha publicado un artículo sobre la calculadora de índice de cetona de glucosa (GKIC) en un diario de acceso abierto, al que cualquiera puede acceder.

 

Puede usar esa calculadora para evaluar la salud y la vitalidad de sus mitocondrias.

El GKIC analiza la proporción de glucosa a cetona. Las cetonas deben medirse con la sangre, no con la orina, y su glucosa debe ingresarse en mmol, no en miligramos por decilitro (mg/dL).

“Cuando tienes un índice de glucosa de 1.0 o inferior, sabes que tus mitocondrias se encuentran en una zona muy saludable”, dice Seyfried.

Ahora, llegar a un 1.0 es bastante difícil. Normalmente tengo entre 2 y 3, y mi dieta es aproximadamente 80 por ciento de grasas saludables con un mínimo de carbohidratos netos.

 

Es posible que necesites hacer un ayuno completo para bajar tan bajo. Sin embargo, no es necesario que permanezca en esa zona ultra alta durante mucho tiempo.

 

Por otro lado, si tienes cáncer, querrás golpear esa marca tanto como sea posible.

“Usted hace un ayuno de agua durante aproximadamente tres o cuatro días, luego puede tomar algunas cetonas exógenas y puede bajar sus niveles de azúcar en la sangre”, dice Seyfried.

 

“Para prevenir el cáncer, no tiene que quedarse allí [más de] cuatro o cinco días cada seis meses o algo así. Es solo una guía”, dice Seyfried.

“Algunas personas pueden ingresar a estas zonas de manera muy rápida y fácil. Otras personas realmente luchan. Todo esto es un indicador de biomarcadores.

 

Hemos realizado algunos análisis de regresión lineal interesantes sobre la supervivencia de ratones con cáncer utilizando los GKI, la variable independiente, el índice de glucosa-cetona.

Definitivamente, existe una relación estadística sobre cuánto tiempo puede mantener su GKI [y] cuánto tiempo puede sobrevivir con un cáncer muy agresivo.

 

Claramente, es solo un sistema de biomarcadores que permite a las personas ayudar a combatir su propio cáncer”.

 

 

 

La cetosis terapéutica se simplifica con un rastreador de nutrientes

Es probable que la estrategia sea demasiado extrema para la mayoría de las personas, a menos que se enfrente a la muerte o esté altamente motivado.

 

En lugar de hacer un ayuno prolongado con agua, creo que una estrategia más fácil de usar sería restringir sus carbohidratos netos a menos de 50 gramos por día y su proteína a menos de 1 gramo por kilogramo de masa corporal magra.

 

La mayoría de la gente come mucho más carbohidratos netos y proteínas que eso.

Para asegurarse de que realmente está cumpliendo con estos objetivos, necesita una herramienta analítica para hacer un análisis nutricional detallado de lo que está comiendo. De lo contrario, realmente usted no sabe cuánta grasa, carbohidratos y proteínas está obteniendo.

 

Esta fue mi motivación para trabajar con el desarrollador de www.Cronometer.com/mercola, un rastreador de nutrientes en línea, para crear una versión de Mercola del software programado específicamente para la cetosis nutricional.

Puedes registrarte y usar Cronómetro gratis. 

Este software realizará todos los cálculos por usted, según los parámetros que ingrese, como su altura, peso, porcentaje de grasa corporal y circunferencia de la cintura. También puede ingresar y rastrear varios biomarcadores, como la glucosa en ayunas, que es una medida esencial.

Realmente debes controlar tu nivel de azúcar en la sangre en ayunas. Idealmente, lo medirías dos veces al día; A primera hora de la mañana y justo antes de irte a la cama. Desea que su nivel de azúcar en sangre sea inferior a 70 mg / dL, idealmente en algún lugar alrededor de los 60.

Si su nivel de azúcar en la sangre en ayunas es significativamente más alto en la mañana que en la tarde, es probable que se deba a la glucogénesis proteína.

 

Necesita una cierta cantidad de aminoácidos o de lo contrario su cuerpo comenzará a metabolizar el tejido corporal magro para generarlos. En ese proceso, el exceso se transfiere a su hígado, que es lo que genera la glucosa adicional (de ahí la lectura elevada en ausencia de alimentos).

 

 

 

 

Más información

Si realmente desea profundizar en los detalles de la cetosis terapéutica, lea el libro de Seyfried, “Cancer as a Metabolic Disease – On the Origin, Management, and Prevention of Cancer“.

 

Si desea comenzar con un tratado más corto, puede leer,

  • su artículo “Cancer as a Metabolic Disease – Implications for Novel Therapeutics“, publicado en la revista Carcinogenesis en 2014 4

     

  • su artículo de 2015 en la revista Frontiers, titulado “Cancer as a Mitochondrial Metabolic Disease“.

Con suerte, lo hemos inspirado a considerar las raíces nutricionales del cáncer y otras enfermedades crónicas.

 

Puedo prometerle que escucharás mucho más sobre esto en los próximos meses y años, ya que estoy convencido de que abordar la disfunción mitocondrial es la verdadera clave para resolver la mayoría de nuestros problemas de salud actuales.

 

La buena noticia es que la optimización de la función mitocondrial se puede lograr de manera efectiva a través de estrategias de dieta y estilo de vida como el ejercicio. No se requieren medicamentos costosos ni procedimientos invasivos.

Y, aunque todavía nos queda mucho camino por recorrer, más médicos están empezando a prestar atención.

“Este es el punto de inflexión”, dice Seyfried. “Muchos médicos se están incorporando. Creo que las cosas van a comenzar a cambiar para mejor y para el éxito de las personas”.

Demasiadas personas han muerto y continúan muriendo innecesariamente. Es hora de volver al buen camino.

 

Va a requerir mucha educación, pero el esfuerzo vale la pena. La información sobre cómo prevenir el cáncer y otras enfermedades crónicas ya existe.

 

Es solo cuestión de aplicarlo.

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