La molécula clave explica por qué los huesos se debilitan con la edad

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La molécula clave explica por qué los huesos se debilitan con la edad

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El primer estudio de este tipo revela que, a medida que envejecemos, aumentan los niveles de una determinada molécula, lo que silencia a otra molécula que crea un hueso sano. También sugiere que la corrección de este desequilibrio puede mejorar la salud ósea, posiblemente ofreciendo nuevas vías para tratar la osteoporosis.

Las mujeres mayores corren un riesgo particularmente alto de osteoporosis.

La osteoporosis afecta a alrededor de 200 millones de mujeres en todo el mundo.

Se cree que una de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres de 50 años o más experimentan una fractura de hueso en su vida como resultado de osteoporosis.

Las estimaciones indican que millones de personas mayores de 50 años viven con la enfermedad, por lo que es un importante problema de salud pública.

Las nuevas investigaciones nos acercan a la comprensión del proceso que conduce a la degradación ósea en la osteoporosis y a las posibles nuevas formas en que la enfermedad podría abordarse.

Los hallazgos explican una dinámica molecular clave que explica la fragilidad progresiva de nuestros huesos a medida que envejecemos.

El Dr. Sadanand Fulzele, biólogo de huesos que trabaja en el Departamento de Cirugía Ortopédica de la Universidad de Augusta en Georgia, es un investigador co-correspondiente y el último autor del nuevo artículo, que fue publicado en el Journal of Gerontology: Biological Sciences.

Acercarse a un pequeño culpable molecular

El Dr. Fulzele y sus colegas explican el proceso de formación de hueso, que comienza con las células madre mesenquimales. Estas son células madre que se pueden encontrar en nuestra médula ósea y que luego pueden formarse como cartílago, hueso o grasa en la médula ósea.

Uno de los factores que influyen en la forma que estas células eventualmente tomarán es una molécula de señalización llamada factor derivado de células estromales (SDF-1).

Investigaciones anteriores del mismo equipo demostraron la importancia de SDF-1 para la diferenciación de las células madre mesenquimales en las diferentes células cruciales para la salud ósea.

Tanto los estudios in vitro como in vivo realizados por los investigadores mostraron el papel clave de esta molécula de señalización para la formación de hueso. SDF-1 también es importante para la reparación ósea y protege las células óseas contra el estrés oxidativo, que es el desequilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes en el cuerpo que finalmente conduce al daño y la enfermedad del ADN.

Además, estudios previos habían demostrado que los niveles de SDF-1 disminuyen en los ratones que envejecen; Entonces, en este estudio, el Dr. Fulzele y su equipo querían entender con precisión cómo se regulan los niveles de esta molécula.

En algunas de sus investigaciones anteriores, el Dr. Fulzele había demostrado que una molécula pequeña llamada microRNA-141-3p impide que la vitamina C, un antioxidante clave, llegue a nuestras células óseas.

El equipo ya sabía que la molécula puede evitar que las células madre mesenquimales se diferencien en otras células, así como el hecho de que el microARN-141-3p aumenta con la edad.

Entonces, el Dr. Fulzele y el equipo hipotetizaron que el microRNA-141-3p disminuye el SDF-1, y que esta es una de las principales formas en que esta molécula pequeña detiene la formación ósea saludable.

Restaurando la función ósea normal a pesar de la edad

Para probar esto, el Dr. Fulzele y sus colegas analizaron células mesenquimales de humanos y ratones. En células jóvenes, encontraron que los niveles de microRNA-141-3p eran bajos. Sin embargo, en las células viejas, los niveles de esta molécula se habían triplicado. Lo opuesto fue cierto para los niveles de SDF-1.

Luego, los investigadores inyectaron microRNA-141-3p en células madre mesenquimales obtenidas de adultos de entre 18 y 40 años, así como de personas mayores entre 60 y 85 años que se habían sometido a cirugía ortopédica.

Inyectar microRNA-141-3p hizo que los niveles de SDF-1 cayeran en picado y provocaron que las células madre produjeran más grasa en lugar de células óseas. Con la edad, explican los investigadores, hacer que las células grasas en lugar de las células óseas se vuelvan más fáciles.

Además, el equipo agregó microRNA-141-3p a las células óseas, lo que empeoró la función ósea. Sin embargo, la aplicación de un inhibidor de microRNA-141-3p mejoró la función ósea.

Los hallazgos, explica el Dr. Fulzele, sugieren que algún día, el uso de un inhibidor de microRNA-141-3p podría ayudar a las células madre a continuar diferenciando en células óseas a pesar de la edad y las afecciones, como la osteoporosis.

El inhibidor, afirma el Dr. Fulzele, “normaliza la función ósea. Creemos que [un] inhibidor de grado clínico puede ayudarnos a hacer lo mismo en las personas”.

“Si tienes 20 años y eres un gran hueso”, agrega, “todavía tienes microRNA-141-3p en tus células madre mesenquimales. Pero cuando tienes 81 años y haces hueso más débil, tienes mucho más de eso. ”

“Se quiere en cierto modo en ese punto dulce”, explica el coautor del estudio, el Dr. William D. Hill, investigador de células madre de la Universidad de Augusta. Los investigadores dicen que están planeando trasladar sus hallazgos a modelos preclínicos, donde quieren encontrar formas de restaurar los niveles saludables de microRNA-141-3p y SDF-1.

” Lo que intentamos hacer es volver a marcarlo desde donde se está sobreexpresando [microRNA-141-3p] debido a factores como el envejecimiento y la oxidación estrés y la supresión del estrógeno , y llevarlo de nuevo a un rango que efectivamente permitiría una formación ósea más normal “.

Dr. William D. Hill

“Hemos identificado una cantidad de microRNAs que cambian en las células madre de la médula ósea con el envejecimiento y seguimos cada uno de estos para comprender cómo están funcionando”, agrega el Dr. Hill.

“Estamos comenzando a tomar más de un enfoque de sistemas biológicos, [por el cual] no solo estamos cambiando una molécula objetivo, sino viendo cómo esta red de moléculas cambia con la edad o la enfermedad y cómo podemos alcanzar y … ] restablecer estas diferentes vías “.

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